淡水鱼养殖水体中的亚硝酸盐
发表时间:2020/12/05 10:12:59 来源:《渔业致富指南》 浏览次数:2442
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随着国内外水产养殖业迅猛发展，养殖规模的日益扩大，集约化程度的不断提高，超限量放养和集中投饵产生了大量的残饵、粪便和死亡的动植物尸体，这些有机物沉积于池底，在异养菌的作用下腐败发酵，其中的蛋白质和核酸慢慢被分解，产生大量含氮有害物质，使养殖水体水质迅速恶化，造成严重的自身污染，严重时使得整个养殖生态环境都遭到破坏。污染发生时，水体中铵氮、亚硝酸盐等有害物质大量产生，尤其是高浓度的亚硝酸盐不仅直接危害养殖动物，同时由于它的长期蓄积中毒作用，导致鱼、虾等抗病力降低，易招致各种病原菌的侵袭，故被视为是鱼、虾的致病根源，使养殖户蒙受了严重损失，极大的限制了水产养殖业的发展。
一、水生动物的亚硝酸盐中毒机理
养殖水体中的亚硝酸盐不仅是致癌物质，导致细胞及组织癌变，其含量过高还会致使养殖对象中毒，许多学者对鱼虾等亚硝酸盐中毒的机理进行了系列研究：
魏泰莉等以彭泽鲫为实验材料，测定亚硝酸盐对血红蛋白的毒性影响，结果表明，鲫血液中的高铁血红蛋白随亚硝酸盐浓度的增加呈指数递增关系；48 h和 96 h 毒性影响的临界值分别为 1.8 mg/L 和 0.8 mg/L。亚硝酸盐可将鱼红血球中的血红蛋白转化为高铁血红蛋白，使血球不能和氧结合，丧失运输氧气的能力，尽管水体中氧浓度足够高，但高铁血红蛋白不能充分携带氧，使各组织缺氧导致氧输送功能瘫痪，导致养殖对象神经麻痹，甚至窒息死亡。
吴中华等进行了中国对虾慢性亚硝酸盐中毒的组织病理学研究，并推测了亚硝酸盐对对虾组织伤害的机理。一方面是亚硝酸盐导致了对虾机体内的PO、SOD、溶菌酶的活性下降，使虾体内的自由基过氧化物增多，抵抗能力下降，导致代谢混乱，生理功能失调；另一方面是破坏了血浆中的铜蓝蛋白，从而失去携氧的功能，导致耗氧量高的组织缺氧，膜通透性改变，组织浊肿，溶酶体膜裂解，组织自溶性提高，出现混肿、空泡化及坏死等组织病理变化。
何望等研究了亚硝酸盐对河蟹蚤状幼体（Z5）及大眼幼体的毒性影响，结果表明，亚硝酸盐能刺激和麻痹Z5蚤状幼体及大眼幼体，并阻碍它们变态，从而引起死亡。
二、水生动物的亚硝酸盐中毒表现
鱼类亚硝酸盐中毒分为两种：
1．慢性中毒：当亚硝酸盐浓度没有达到致死浓度，但超过了养殖对象的忍耐程度时，将导致养殖对象的生理功能紊乱，影响其生长或引起其他疾病的发生。慢性中毒症状不明显，一般肉眼很难看出，但严重影响鱼类的正常生活。中毒较深的摄食量减少，活动力减弱，见人回避，鱼体消瘦，体表无光泽，这些症状只要细心观察，还是可以发现的。而一旦水体转好，这些症状会逐步消失，但如果不及时凋节水质，就会严重影响成活率，特别是恶劣天气或病害侵入时，会造成极大损失。
2．急性中毒：肉眼观察似缺氧浮头，且往往伴随系列缺氧症状同时发生，即使加大增氧，症状仍不消失，到第二天病情更严重，连续几天部不能解除。甚至造成养殖对象大批量死亡，其死亡率可达 90 ％以上，损失十分严重。
水域环境中因亚硝酸盐中毒而死亡的鱼类，死后无明显的外观症状，与缺氧死亡相似，大部分沉在池底，解剖时可发现鳃变黑肿大，肝脏、胰脏模糊不清、肠道充血等症状。
三、亚硝酸盐对水生动物的安全浓度
水域环境中较低浓度的亚硝酸盐也会能使水生动物中毒，当水中的亚硝态氮浓度达到 0.1 mg/L 时，鱼虾红细胞数量和血红蛋白数量就逐渐减少，血液载氧能力逐渐丧失，造成鱼虾慢性中毒，此时鱼虾摄食率降低，鳃组织出现病变，呼吸困难，骚动不安。当水中的亚硝酸盐浓度达到 0.5 mg/L 时，鱼虾某些新陈代谢功能失常，体力衰退，此时鱼虾很容易患病，继而出现大面积暴发性疾病死亡。我国淡水渔业用水标准规定，养殖水体中的亚硝态氮应控制在0.2mg/L以下，河蟹、对虾育苗水体中的亚硝态氮应控制在 0.1 mg/L 以下。
四、亚硝酸盐的产生过程
在养殖水体中，氮的输入主要源于投饵和施肥以及死亡的动植物残体，氮的输出主要包括鱼的收获、氮的挥发以及生物脱氮 3 个方面。养殖水体中氮的循环及其生物转化是一个极其复杂的过程，而对其产生影响的因素也有很多，各种因素间的作用也是相互关联的。
亚硝酸盐是养殖鱼塘中氮素循环过程中的中间产物之一，饲料被鱼体摄入后消化吸收并且额外的氮被转化为氨，氨被作为废物排泄到水中；同时未被鱼体摄取的残余饲料、动植物残体和排泄物等其它有机物在氨化细菌作用下也转化为氨，从而使得养殖系统中积累大量的铵氮。
溶解氧充足时，产生的铵氮可在硝化细菌作用下转化为硝酸盐，这是一个耗氧、耗碱的过程，亚硝酸盐是其中不稳定的中间产物。在缺氧条件，硝化作用生成的硝酸盐则可经反硝化作用转化为氮气离开养殖系统，亚硝酸盐同时也是这一过程中的不稳定中间形式。
硝化作用和反硝化作用是养殖水体中产生亚硝酸盐的两个最主要的过程，因此，亚硝酸盐的产生取决于水体中硝化作用和反硝化作用的强弱，所有影响硝化作用和反硝化作用进行的物理、化学和生物因素都可能影响亚硝酸盐的产生，这些因素单独或者相互作用，共同决定着亚硝酸盐的积累情况。
(作者：谷序文① 龚珞军② 刘全礼① 曹芬①)
（通联：1.430223，武汉施瑞福生物技术有限公司；2.430063，湖北省水产技术推广中心）
一、水生动物的亚硝酸盐中毒机理
养殖水体中的亚硝酸盐不仅是致癌物质，导致细胞及组织癌变，其含量过高还会致使养殖对象中毒，许多学者对鱼虾等亚硝酸盐中毒的机理进行了系列研究：
魏泰莉等以彭泽鲫为实验材料，测定亚硝酸盐对血红蛋白的毒性影响，结果表明，鲫血液中的高铁血红蛋白随亚硝酸盐浓度的增加呈指数递增关系；48 h和 96 h 毒性影响的临界值分别为 1.8 mg/L 和 0.8 mg/L。亚硝酸盐可将鱼红血球中的血红蛋白转化为高铁血红蛋白，使血球不能和氧结合，丧失运输氧气的能力，尽管水体中氧浓度足够高，但高铁血红蛋白不能充分携带氧，使各组织缺氧导致氧输送功能瘫痪，导致养殖对象神经麻痹，甚至窒息死亡。
吴中华等进行了中国对虾慢性亚硝酸盐中毒的组织病理学研究，并推测了亚硝酸盐对对虾组织伤害的机理。一方面是亚硝酸盐导致了对虾机体内的PO、SOD、溶菌酶的活性下降，使虾体内的自由基过氧化物增多，抵抗能力下降，导致代谢混乱，生理功能失调；另一方面是破坏了血浆中的铜蓝蛋白，从而失去携氧的功能，导致耗氧量高的组织缺氧，膜通透性改变，组织浊肿，溶酶体膜裂解，组织自溶性提高，出现混肿、空泡化及坏死等组织病理变化。
何望等研究了亚硝酸盐对河蟹蚤状幼体（Z5）及大眼幼体的毒性影响，结果表明，亚硝酸盐能刺激和麻痹Z5蚤状幼体及大眼幼体，并阻碍它们变态，从而引起死亡。
二、水生动物的亚硝酸盐中毒表现
鱼类亚硝酸盐中毒分为两种：
1．慢性中毒：当亚硝酸盐浓度没有达到致死浓度，但超过了养殖对象的忍耐程度时，将导致养殖对象的生理功能紊乱，影响其生长或引起其他疾病的发生。慢性中毒症状不明显，一般肉眼很难看出，但严重影响鱼类的正常生活。中毒较深的摄食量减少，活动力减弱，见人回避，鱼体消瘦，体表无光泽，这些症状只要细心观察，还是可以发现的。而一旦水体转好，这些症状会逐步消失，但如果不及时凋节水质，就会严重影响成活率，特别是恶劣天气或病害侵入时，会造成极大损失。
2．急性中毒：肉眼观察似缺氧浮头，且往往伴随系列缺氧症状同时发生，即使加大增氧，症状仍不消失，到第二天病情更严重，连续几天部不能解除。甚至造成养殖对象大批量死亡，其死亡率可达 90 ％以上，损失十分严重。
水域环境中因亚硝酸盐中毒而死亡的鱼类，死后无明显的外观症状，与缺氧死亡相似，大部分沉在池底，解剖时可发现鳃变黑肿大，肝脏、胰脏模糊不清、肠道充血等症状。
三、亚硝酸盐对水生动物的安全浓度
水域环境中较低浓度的亚硝酸盐也会能使水生动物中毒，当水中的亚硝态氮浓度达到 0.1 mg/L 时，鱼虾红细胞数量和血红蛋白数量就逐渐减少，血液载氧能力逐渐丧失，造成鱼虾慢性中毒，此时鱼虾摄食率降低，鳃组织出现病变，呼吸困难，骚动不安。当水中的亚硝酸盐浓度达到 0.5 mg/L 时，鱼虾某些新陈代谢功能失常，体力衰退，此时鱼虾很容易患病，继而出现大面积暴发性疾病死亡。我国淡水渔业用水标准规定，养殖水体中的亚硝态氮应控制在0.2mg/L以下，河蟹、对虾育苗水体中的亚硝态氮应控制在 0.1 mg/L 以下。
四、亚硝酸盐的产生过程
在养殖水体中，氮的输入主要源于投饵和施肥以及死亡的动植物残体，氮的输出主要包括鱼的收获、氮的挥发以及生物脱氮 3 个方面。养殖水体中氮的循环及其生物转化是一个极其复杂的过程，而对其产生影响的因素也有很多，各种因素间的作用也是相互关联的。
亚硝酸盐是养殖鱼塘中氮素循环过程中的中间产物之一，饲料被鱼体摄入后消化吸收并且额外的氮被转化为氨，氨被作为废物排泄到水中；同时未被鱼体摄取的残余饲料、动植物残体和排泄物等其它有机物在氨化细菌作用下也转化为氨，从而使得养殖系统中积累大量的铵氮。
溶解氧充足时，产生的铵氮可在硝化细菌作用下转化为硝酸盐，这是一个耗氧、耗碱的过程，亚硝酸盐是其中不稳定的中间产物。在缺氧条件，硝化作用生成的硝酸盐则可经反硝化作用转化为氮气离开养殖系统，亚硝酸盐同时也是这一过程中的不稳定中间形式。
硝化作用和反硝化作用是养殖水体中产生亚硝酸盐的两个最主要的过程，因此，亚硝酸盐的产生取决于水体中硝化作用和反硝化作用的强弱，所有影响硝化作用和反硝化作用进行的物理、化学和生物因素都可能影响亚硝酸盐的产生，这些因素单独或者相互作用，共同决定着亚硝酸盐的积累情况。
(作者：谷序文① 龚珞军② 刘全礼① 曹芬①)
（通联：1.430223，武汉施瑞福生物技术有限公司；2.430063，湖北省水产技术推广中心）
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